La malattia di Parkinson è tradizionalmente considerata una patologia neurologica che colpisce il movimento, caratterizzata da tremori, rigidità e lentezza. Tuttavia, le più recenti acquisizioni scientifiche stanno rivoluzionando questa visione, suggerendo che il Parkinson potrebbe iniziare nell’intestino, molto prima che compaiano i sintomi motori. Al centro di questa nuova teoria c’è il microbiota intestinale e la sua complessa comunicazione con il sistema nervoso centrale.
I sintomi intestinali precedono quelli motori
Uno degli aspetti più intriganti della malattia di Parkinson è che molti pazienti riferiscono disturbi gastrointestinali – in particolare stitichezza – anni prima della comparsa dei sintomi motori classici. Questa osservazione ha portato i ricercatori a ipotizzare l’esistenza di due sottotipi di malattia: il “brain-first” (quando il danno origina nel cervello) e il “gut-first” (quando la malattia prende avvio nell’intestino).
Secondo la teoria “gut-first”, aggregati anomali di una proteina chiamata alfa-sinucleina si formerebbero inizialmente nel sistema nervoso enterico (la rete di neuroni che controlla l’intestino) e successivamente risalirebbero lungo il nervo vago fino al cervello, dove danneggerebbero i neuroni dopaminergici della substantia nigra, portando ai sintomi motori del Parkinson.
Disbiosi intestinale nei pazienti con Parkinson
Numerosi studi hanno identificato alterazioni specifiche nella composizione del microbiota intestinale dei pazienti con malattia di Parkinson. In particolare, è stata documentata:
Riduzione di batteri benefici: I pazienti con Parkinson mostrano una diminuzione significativa di Prevotella, Roseburia, Faecalibacterium prausnitzii e altri produttori di acidi grassi a catena corta (SCFA), molecole con importanti proprietà antinfiammatorie.
Aumento di batteri potenzialmente dannosi: Si osserva un incremento di Akkermansia muciniphila, un batterio che degrada lo strato di muco intestinale, e di Proteobacteria ed Enterobacteriaceae, generalmente associati a stati pro-infiammatori.
Riduzione della biodiversità: Il microbiota dei pazienti con Parkinson appare meno diversificato rispetto a quello di individui sani, una caratteristica associata a uno stato di salute compromesso.
Meccanismi di comunicazione intestino-cervello
Come può il microbiota intestinale influenzare il cervello? Esistono diverse vie di comunicazione che costituiscono il cosiddetto “asse microbiota-intestino-cervello”:
Produzione di metaboliti: I batteri intestinali producono acidi grassi a catena corta (butirrato, propionato, acetato) che hanno effetti neuroprotettivi e antinfiammatori. Una riduzione di questi metaboliti, come osservato nel Parkinson, favorisce neuroinfiammazione.
Alterazione della permeabilità intestinale: La disbiosi può compromettere l’integrità della barriera intestinale (“leaky gut”), permettendo il passaggio di sostanze pro-infiammatorie nella circolazione sistemica che possono raggiungere il cervello.
Modulazione del sistema immunitario: Il microbiota regola la risposta immunitaria; la disbiosi porta a uno stato di infiammazione cronica di basso grado che può contribuire alla neurodegenerazione.
Comunicazione attraverso il nervo vago: Il nervo vago rappresenta una via di comunicazione diretta tra intestino e cervello. Interessante notare che studi epidemiologici hanno evidenziato un rischio ridotto di Parkinson in pazienti sottoposti in passato a vagotomia (resezione chirurgica del nervo vago).
Il ruolo della neuroinfiammazione
La disbiosi intestinale contribuisce a creare uno stato di neuroinfiammazione cronica che rappresenta un fattore chiave nella progressione del Parkinson. L’aumento di batteri patogeni e la riduzione di quelli produttori di SCFA porta a:
• Attivazione della microglia (cellule immunitarie del cervello) con rilascio di citochine pro-infiammatorie
• Aumento dello stress ossidativo a livello neuronale
• Compromissione della funzione mitocondriale nelle cellule nervose
Trapianto di microbiota fecale: una nuova frontiera terapeutica?
Diversi studi clinici recenti hanno esplorato l’utilizzo del trapianto di microbiota fecale (FMT) come possibile approccio terapeutico per il Parkinson. Una revisione sistematica pubblicata su BMC Neurology nel 2025 ha analizzato cinque trial clinici per un totale di 157 pazienti.
I risultati mostrano che il FMT è una procedura sicura, con effetti collaterali lievi e transitori. Sul fronte dei sintomi intestinali, i benefici sono incoraggianti: il trapianto fecale sembra migliorare significativamente la stitichezza e riequilibrare la motilità intestinale. Per quanto riguarda i sintomi motori, i dati sono più complessi e variabili, con alcuni studi che mostrano miglioramenti lievi, mentre altri non evidenziano benefici significativi.
Le divergenze potrebbero dipendere da diversi fattori: stadi differenti della malattia, popolazioni di pazienti molto piccole, vie di somministrazione diverse e, soprattutto, caratteristiche diverse del microbiota dei donatori. È possibile che specifiche configurazioni microbiche siano particolarmente benefiche per certe categorie di pazienti.
Approcci nutraceutici e stile di vita
In attesa di terapie consolidate basate sulla modulazione del microbiota, esistono strategie di supporto che possono contribuire al benessere intestinale dei pazienti:
1. Probiotici mirati: Ceppi specifici come Lactobacillus e Bifidobacterium hanno mostrato potenziali benefici nel migliorare i sintomi non-motori e la qualità di vita. Uno studio recente ha evidenziato che la supplementazione con simbiotici (probiotici + prebiotici) può migliorare globalmente i sintomi non-motori nei pazienti con Parkinson stabile.
2. Prebiotici: Sostanze come inulina, frutto-oligosaccaridi (FOS) e galatto-oligosaccaridi (GOS) favoriscono selettivamente la crescita di batteri benefici, stimolano la produzione di SCFA e rafforzano la barriera intestinale.
3. Dieta ricca in fibre: Frutta, verdura, legumi e cereali integrali forniscono il substrato necessario per la produzione di metaboliti benefici da parte del microbiota.
4. Dieta mediterranea: Questo modello alimentare si associa a un microbiota più equilibrato e a minore infiammazione sistemica.
Conclusioni e prospettive
La comprensione del legame tra microbiota intestinale e malattia di Parkinson sta aprendo nuove prospettive sia diagnostiche che terapeutiche. Sebbene sia improbabile che l’alterazione intestinale sia l’unica causa della neurodegenerazione, la sua correzione attraverso interventi mirati potrebbe rappresentare un valido strumento complementare per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti.
L’approccio nutraceutico, basato sull’uso di probiotici, prebiotici e una dieta equilibrata, sta emergendo come un’importante strategia di supporto nella gestione quotidiana del Parkinson. La ricerca futura dovrà identificare quali specifiche configurazioni del microbiota siano associate a benefici clinici e quali interventi personalizzati possano essere più efficaci.
Ciò che è certo è che guardare al Parkinson da una prospettiva integrata, considerando l’asse intestino-cervello, rappresenta un cambio di paradigma che potrebbe trasformare significativamente l’approccio a questa complessa patologia neurodegenerativa.
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